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Les virus influenza A pourraient ?chapper au syst?me immunitaire
Lors d?une infection ? virus influenza A, les r?ponses immunes inn?e et adaptative de l?h?te sont stimul?es pour limiter la diffusion et les effets nocifs du virus. Mais celui-ci peut d?velopper des moyens pour ?chapper au contr?le du syst?me immunitaire et ? la destruction en stimulant la production de mol?cules immunosubversives. La mol?cule HLA-G (Human Leucocyte Antigen-G) non classique du syst?me d?histocompatibilit? de classe I pr?sente ce potentiel tol?rog?ne, c?est-?-dire qu?elle induit un ?tat de tol?rance immunitaire. Exprim?e lors de la grossesse sur le tissu trophoblastique, elle joue d?ailleurs un r?le important dans la tol?rance f?to-maternelle.
Dans une ?tude men?e conjointement par l?INRA et le CEA [1], il a ?t? montr? que les virus influenza stimulent l?expression de la mol?cule HLA-G (au niveau transcriptionnel et prot?ique) dans les cellules ?pith?liales alv?olaires humaines in vitro. Cette sur-expression varie selon la souche virale influenza test?e [2] et les mol?cules HLA-G peuvent ?tre retrouv?es ? la surface des cellules infect?es.
Ces r?sultats sugg?rent que la virulence des diff?rentes souches de virus influenza pourrait d?pendre de leur capacit? ? induire les mol?cules HLA-G et donc ? ?chapper ? la r?ponse immune de l?h?te.
Par ailleurs, l?expression de la mol?cule HLA-G est ?galement stimul?e par les interf?rons. Et la prot?ine non structurale NS1 des virus influenza limite la production de ces interf?rons par l?h?te. Or une voie de recherche pour les vaccins grippaux consiste ? mettre au point des virus vivants att?nu?s porteurs d?une mutation sur la prot?ine NS1. Des ?tudes ult?rieures devront donc v?rifier que ces virions NS1-d?ficitaires, tout en induisant une augmentation de l?expression des mol?cules HLA-G, ne permettent pas aux cellules infect?es par le virion d??chapper ? la surveillance du syst?me immunitaire.
Voir en ligne : Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection
<hr class="accessibility">
[1] LeBouder, F., Khoufache, K., Menier, C., Mandouri, Y., Keffous, M., Lejal, N., Krawice-Radanne, I., Carosella, E.D., Rouas-Freiss, N., Riteau, B. ? Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection ?. Human Immunology. (2009)
[2] Quatre souches virales influenza A ont ?t? test?es :
A/PR/8/34 (H1N1)
A/WSN/33 (H1N1)
A/Udorn/72 (H3N2)
A/Turkey/65 (H6N2)
Lors d?une infection ? virus influenza A, les r?ponses immunes inn?e et adaptative de l?h?te sont stimul?es pour limiter la diffusion et les effets nocifs du virus. Mais celui-ci peut d?velopper des moyens pour ?chapper au contr?le du syst?me immunitaire et ? la destruction en stimulant la production de mol?cules immunosubversives. La mol?cule HLA-G (Human Leucocyte Antigen-G) non classique du syst?me d?histocompatibilit? de classe I pr?sente ce potentiel tol?rog?ne, c?est-?-dire qu?elle induit un ?tat de tol?rance immunitaire. Exprim?e lors de la grossesse sur le tissu trophoblastique, elle joue d?ailleurs un r?le important dans la tol?rance f?to-maternelle.
Dans une ?tude men?e conjointement par l?INRA et le CEA [1], il a ?t? montr? que les virus influenza stimulent l?expression de la mol?cule HLA-G (au niveau transcriptionnel et prot?ique) dans les cellules ?pith?liales alv?olaires humaines in vitro. Cette sur-expression varie selon la souche virale influenza test?e [2] et les mol?cules HLA-G peuvent ?tre retrouv?es ? la surface des cellules infect?es.
Ces r?sultats sugg?rent que la virulence des diff?rentes souches de virus influenza pourrait d?pendre de leur capacit? ? induire les mol?cules HLA-G et donc ? ?chapper ? la r?ponse immune de l?h?te.
Par ailleurs, l?expression de la mol?cule HLA-G est ?galement stimul?e par les interf?rons. Et la prot?ine non structurale NS1 des virus influenza limite la production de ces interf?rons par l?h?te. Or une voie de recherche pour les vaccins grippaux consiste ? mettre au point des virus vivants att?nu?s porteurs d?une mutation sur la prot?ine NS1. Des ?tudes ult?rieures devront donc v?rifier que ces virions NS1-d?ficitaires, tout en induisant une augmentation de l?expression des mol?cules HLA-G, ne permettent pas aux cellules infect?es par le virion d??chapper ? la surveillance du syst?me immunitaire.
Voir en ligne : Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection
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[1] LeBouder, F., Khoufache, K., Menier, C., Mandouri, Y., Keffous, M., Lejal, N., Krawice-Radanne, I., Carosella, E.D., Rouas-Freiss, N., Riteau, B. ? Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection ?. Human Immunology. (2009)
[2] Quatre souches virales influenza A ont ?t? test?es :
A/PR/8/34 (H1N1) A/WSN/33 (H1N1) A/Udorn/72 (H3N2) A/Turkey/65 (H6N2)