R?apparition du virus H7 et implications de son ?volution
lundi 16 juin 2008.
Un foyer de grippe aviaire ? virus influenza H7N7 hautement pathog?ne (HP) a ?t? notifi? ? l'OIE le 4 juin 2008. Il concerne un ?levage de poules pondeuses (25000 oiseaux) dans le comt? d?Oxfordshire (centre de l?Angleterre) en Grande Bretagne.
L?apparition de ce foyer co?ncide avec la r?cente publication d?un article [1] qui analyse l??volution du virus H7 et ses cons?quences sur la transmissibilit? du virus afin de d?terminer le r?le qu?il pourrait jouer en cas de pand?mie.
Depuis 2002, les virus influenza aviaires A/H7 ont ?t? responsables de nombreux foyers de grippe aviaire et de quelques cas d?infections humaines, essentiellement des conjonctivites. Un cas mortel a ?t? recens? aux Pays-Bas en 2003.
Afin d??tudier le potentiel pand?mique de ces virus, des chercheurs am?ricains ont mesur? l?affinit? de diff?rentes souches de virus H7 pour les r?cepteurs sialiques [2] ? l?aide de micropuces pour la d?tection des glycanes. Deux lign?es distinctes en fonction de l?origine g?ographique des virus isol?s ont ?t? ?tudi?es : la lign?e eurasienne et la lign?e nord-am?ricaine. La transmissibilit? des virus chez le furet a ?galement ?t? ?tudi?e : cet animal est utilis? comme mod?le pour la grippe car il poss?de une distribution des r?cepteurs sialiques au niveau des voies respiratoires similaire ? l?homme : r?cepteurs sialyl?s α2,6 dans les voies a?riennes sup?rieures et r?cepteurs α2,3 dans les voies profondes.
La souche influenza A/H7N7 HP de lign?e eurasienne, isol?e aux Pays-Bas en 2003, n?a pas montr? de changement de pr?f?rence de fixation aux r?cepteurs de type α2,3. Elle ne se transmet pas facilement chez le furet.
Les souches influenza des lign?es nord-am?ricaines, isol?es au Canada en 2004 (H7N3) et au nord-est des Etats-Unis entre 2002 et 2003 (H7N2), ont pr?sent? une augmentation de leur affinit? pour les r?cepteurs α2,6. L??tude a ?galement montr? que la souche H7N2 faiblement pathog?ne, isol?e chez un patient en 2003 (A/NY/107/03), se r?pliquait dans les voies a?riennes sup?rieures du furet et pouvait alors se transmettre d?un animal ? l?autre par contact direct (par les gouttelettes).
Cette ?tude a mis en ?vidence que la lign?e H7 nord-am?ricaine avait acquis plus d?affinit? pour les r?cepteurs sialiques α2,6 de type humain . Ceci la rapproche des virus grippaux humains et lui conf?re la capacit? de diffuser dans une population animale na?ve.
Le potentiel pand?mique du virus H7 montre la n?cessit? de poursuivre son ?tude et d?en surveiller l??volution.
[1] Belser, Jessica A. ? Contemporary North American influenza H7 viruses possess human receptor specificity : Implications for virus transmissibility ?. PNAS. 105, 7558-7563(2008)
[2] Les virus influenza A se fixent et p?n?trent dans les cellules ?pith?liales par l?interm?diaire de l?h?magglutinine (HA), glycoprot?ine de l?enveloppe virale. Celle-ci se lie ? des r?cepteurs sp?cifiques pr?sents ? la surface des cellules et porteurs d?acide sialique ? leur extr?mit? terminale. L?HA des virus aviaires montre une plus grande affinit? pour les r?cepteurs porteurs d?acide sialique li? au galactose par une liaison de type α2,3 alors que l?HA des virus humains se lie pr?f?rentiellement aux r?cepteurs porteurs d?acide sialique de type α2,6, pr?pond?rants dans l?appareil respiratoire humain. L?acquisition d?une affinit? des virus aviaires pour les r?cepteurs sialyl?s α2,6 semble donc ?tre l??tape critique n?cessaire ? leur adaptation ? l?homme.
Voir en ligne: Contemporary North American influenza H7 viruses possess human receptor specificity : Implications for virus transmissibility.
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