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Aus zwei Varianten der Schweineinfluenza wurde A(H1N1)-Pandemie-Virus

V?gel waren an der Weiterverbreitung offenbar nicht beteiligt

24. J?nner 2010
Winnipeg - Aktuellen Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge stammt das A(H1N1)-Virus, gemeinhin als Schweinegrippe bekannt, aus der Vermischung der genetischen Informationen von zwei Varianten der Schweineinfluenza: einer aus Nordamerika und einer aus Eurasien. V?gel waren an der Weiterverbreitung offenbar nicht beteiligt, haben jetzt kanadische Wissenschafter herausgefunden. Das war offenbar auch bei der "Spanischen Grippe" der Jahre 1918/1919 nicht der Fall.

Die Forscher vom Zentrum f?r ausl?ndische Tiererkrankungen der kanadischen Beh?rde f?r Ern?hrungssicherheit injizierten in Kooperation mit US-Wissenschaftern K?ken die Influenza-Viren von 1918/1919 - ein damals neuer A(H1N1)-Stamm - und auch Viren der aktuellen Pandemie. Keines der Tiere entwickelte innerhalb von 18 Tagen Symptome einer Influenza oder zeigte typische pathologische Ver?nderungen.

Nur die H?lfte der K?ken hatte sp?ter Antik?rper gegen diese Influenza-Viren. ?hnlich war es auch - so die Ver?ffentlichung der Ergebnisse im "Journal of General Virology" - bei der versuchten Infektion von K?ken mit dem aktuellen A(H1N1)-Pandemie-Virus. Jedenfalls scheint es demnach unwahrscheinlich, dass die beiden Pandemien urs?chlich etwas mit V?geln zu tun haben.
(red/APA)
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Link zu:
Journal of General Virology: "1918 and 2009 H1N1 influenza viruses are not pathogenic in birds"


Originally published as JGV in Press, 10.1099/vir.0.016246-0 on November 4, 2009 J Gen Virol 91 (2010), 339-342; DOI 10.1099/vir.0.016246-0

Short Communication

1918 and 2009 H1N1 influenza viruses are not pathogenic in birds

Shawn Babiuk1,2, Randy Albrecht3, Yohannes Berhane1, Peter Marszal1, J?rgen A. Richt4, Adolfo Garc?a-Sastre3,5,6, John Pasick1 and Hana Weingartl1,7
1 National Centre for Foreign Animal Disease, Canadian Food Inspection Agency, Winnipeg, MB, Canada
2 Department of Immunology, University of Manitoba, Winnipeg, MB, Canada
3 Department of Microbiology, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY, USA
4 Kansas State University, College of Veterinary Medicine, Manhattan, KS, USA
5 Department of Medicine, Division of Infectious Diseases, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY, USA
6 Global Health and Emerging Pathogens Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY, USA
7 Department of Medical Microbiology, University of Manitoba, Winnipeg, MB, Canada

Correspondence
Shawn Babiuk
shawn.babiuk@inspection.gc.ca


The susceptibility of chickens to both 1918 and 2009 H1N1 influenza virus was evaluated. The intravenous pathogenicity index of 1918 and 2009 H1N1 viruses in chickens was 0. Chickens did not develop clinical signs following experimental inoculation simulating natural infection. No gross pathological changes were observed in any tissues of chickens between 2 and 18 days post-infection (p.i.) and viral RNA was not detected by real-time RT-PCR in mucosal secretions or tissues. Seroconversion was not detected in any of the chickens following inoculation with H1N1 2009 virus, whereas half the chickens developed influenza-specific antibodies at 28 days p.i. with 1918 influenza, suggesting limited infection. Viral RNA was detected by real-time RT-PCR in mallard ducks following inoculation with 1918 influenza virus at 3 days p.i. in cloacal swabs, but not in tissues, and all ducks seroconverted by 28 days p.i. Both 1918 and 2009 H1N1 influenza viruses behave as LPAI in gallinaceous poultry.


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Credits to Tonka:

Birds not to blame for spread of Influenza A/H1N1