Tweet
PAPEL DE LA TOXINA SHIGA EN EL SINDROME UREMICO HEMOLITICO
VIRGINIA PISTONE CREYDT, PABLO NUÑEZ, JAVIER BOCCOLI, CLAUDIA SILBERSTEIN,
ELSA ZOTTA, JORGE GOLDSTEIN, CRISTINA IBARRA
Laboratorio de Fisiopatogenia, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen En los últimos años, las infecciones por Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC) y el desarrollo
del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) han cobrado tal relevancia desde el punto de vista
clínico y como problema de salud pública, que se considera uno de los patógenos emergentes más importantes
de infecciones transmitidas por alimentos. Las infecciones por STEC pueden manifestarse dentro de un amplio
espectro clínico, tales como infecciones asintomáticas intestinales, diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta (colitis
hemorrágica) y complicaciones sistémicas conocidas con el nombre de SUH. En Argentina, el SUH es la
principal causa pediátrica de insuficiencia renal aguda y la segunda de insuficiencia renal crónica. Hasta el presente
no existe un tratamiento específico para tratar las infecciones por STEC y disminuir la progresión del SUH.
Los mecanismos por los cuales la toxina Shiga (Stx) induce SUH pueden ayudar a encontrar nuevas estrategias
para impedir o mejorar el pronóstico del SUH. En este artículo se describen recientes progresos que contribuyen
a entender el papel de Stx en la patogénesis del SUH y nuevas estrategias usadas para prevenir el pasaje
de la toxina a la circulación sistémica durante la fase diarreica o luego del establecimiento del SUH.
Palabras claves: toxina Shiga, SUH, diarrea, insuficiencia renal, daño cerebral
EFECTO CITOTOXICO DE LA TOXINA SHIGA TIPO 2 Y SU SUBUNIDAD B EN CELULAS
EPITELIALES TUBULARES RENALES HUMANAS EN CULTIVO*
MEDICINA (Buenos Aires) 2005; 65: 147-150
ISSN 0025-7680
VIRGINIA PISTONE CREYDT, PABLO NUÑEZ, ELSA ZOTTA, CRISTINA IBARRA
Laboratorio de Fisiopatogenia, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen Escherichia coli enterohemorrágica productora de toxina Shiga (Stx) causa diarrea acuosa, colitis hemorrágica
y síndrome urémico hemolítico (SUH). En Argentina, el SUH es la principal causa de
insuficiencia renal en niños. El objetivo de este trabajo fue estudiar la toxicidad de Stx tipo 2 (Stx2) y su subunidad
B (Stx2B) en células epiteliales tubulares renales humanas (CERH), en presencia y ausencia de factores
inflamatorios. Los efectos citotóxicos se evaluaron como alteración de la funcionalidad del epitelio; daños
histológicos; viabilidad celular; síntesis de proteínas y apoptosis celular. Los resultados muestran que Stx2 regula
el pasaje de agua a través de CERH a tiempos menores de 1h de incubación. A tiempos mayores, hasta
72 hs, el estudio de la morfología, la viabilidad, la síntesis de proteínas y la apoptosis demostró que las CERH
fueron sensibles a la acción citotóxica de Stx2 y Stx2B de una manera dosis y tiempo dependiente. Estos efectos
fueron potenciados por lipopolisacáridos bacterianos (LPS), IL-1β, y butirato.
Palabras clave: toxina Shiga, síndrome urémico hemolítico, insuficiencia renal
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol65-05/2/EFECTO%20CITOTOXICO%20DE%20LA%20TOXINA%20SHIGA%20T IPO%202%20Y%20SU%20SUBUNIDAD%20B%20EN%20CELULAS.PD F
Toxina Shiga
Las Toxinas Shiga son una familia de toxinas relacionadas con dos grupos principales, Stx1 y Stx2, cuyos genes se considera que son parte del genoma de los profagos lambdoide<sup id="cite_ref-Friedman_2001_0-0" class="reference">1</sup> Las toxinas son llamadas Shiga por Kiyoshi Shiga, que fue el primero en describir el origen bacteriano de la disentería causada por Shigella dysenteriae. El origen más común de toxinas Shiga son las bacterias S. dysenteriae y el grupo Shigatoxigénico de Escherichia coli (STEC), el cual incluye el serotipo O157:H7 y otras E. coli enterohemorrágicas.2
Contenido
1 Nomenclatura
2 Mecanismo
3 EstructuraVer mas:
AISLAMIENTO Y CARACTERIZACION DE Escherichia coli PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA EN HAMBURGUESAS SUPERCONGELADAS Y
QUESOS DE PASTA BLANDA
D. Gómez1*, E. Miliwebsky2, C. Fernández Pascua1, A. Baschkier2, E. Manfredi2, M. Zotta1, F. Nario3, A. Piquín3, M. Sanz4, A. Etcheverría4, N. Padola4, A. Parma4, M. Rivas2
1 Servicio de Bacteriología, Instituto Nacional de Epidemiología “Dr. Juan H. Jara” - ANLIS “Dr. Carlos G Malbrán”. Ministerio de Salud. Ituzaingó 3520, 7600 Mar del Plata, Argentina.
VIRGINIA PISTONE CREYDT, PABLO NUÑEZ, JAVIER BOCCOLI, CLAUDIA SILBERSTEIN,
ELSA ZOTTA, JORGE GOLDSTEIN, CRISTINA IBARRA
Laboratorio de Fisiopatogenia, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen En los últimos años, las infecciones por Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC) y el desarrollo
del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) han cobrado tal relevancia desde el punto de vista
clínico y como problema de salud pública, que se considera uno de los patógenos emergentes más importantes
de infecciones transmitidas por alimentos. Las infecciones por STEC pueden manifestarse dentro de un amplio
espectro clínico, tales como infecciones asintomáticas intestinales, diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta (colitis
hemorrágica) y complicaciones sistémicas conocidas con el nombre de SUH. En Argentina, el SUH es la
principal causa pediátrica de insuficiencia renal aguda y la segunda de insuficiencia renal crónica. Hasta el presente
no existe un tratamiento específico para tratar las infecciones por STEC y disminuir la progresión del SUH.
Los mecanismos por los cuales la toxina Shiga (Stx) induce SUH pueden ayudar a encontrar nuevas estrategias
para impedir o mejorar el pronóstico del SUH. En este artículo se describen recientes progresos que contribuyen
a entender el papel de Stx en la patogénesis del SUH y nuevas estrategias usadas para prevenir el pasaje
de la toxina a la circulación sistémica durante la fase diarreica o luego del establecimiento del SUH.
Palabras claves: toxina Shiga, SUH, diarrea, insuficiencia renal, daño cerebral
EFECTO CITOTOXICO DE LA TOXINA SHIGA TIPO 2 Y SU SUBUNIDAD B EN CELULAS
EPITELIALES TUBULARES RENALES HUMANAS EN CULTIVO*
MEDICINA (Buenos Aires) 2005; 65: 147-150
ISSN 0025-7680
VIRGINIA PISTONE CREYDT, PABLO NUÑEZ, ELSA ZOTTA, CRISTINA IBARRA
Laboratorio de Fisiopatogenia, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen Escherichia coli enterohemorrágica productora de toxina Shiga (Stx) causa diarrea acuosa, colitis hemorrágica
y síndrome urémico hemolítico (SUH). En Argentina, el SUH es la principal causa de
insuficiencia renal en niños. El objetivo de este trabajo fue estudiar la toxicidad de Stx tipo 2 (Stx2) y su subunidad
B (Stx2B) en células epiteliales tubulares renales humanas (CERH), en presencia y ausencia de factores
inflamatorios. Los efectos citotóxicos se evaluaron como alteración de la funcionalidad del epitelio; daños
histológicos; viabilidad celular; síntesis de proteínas y apoptosis celular. Los resultados muestran que Stx2 regula
el pasaje de agua a través de CERH a tiempos menores de 1h de incubación. A tiempos mayores, hasta
72 hs, el estudio de la morfología, la viabilidad, la síntesis de proteínas y la apoptosis demostró que las CERH
fueron sensibles a la acción citotóxica de Stx2 y Stx2B de una manera dosis y tiempo dependiente. Estos efectos
fueron potenciados por lipopolisacáridos bacterianos (LPS), IL-1β, y butirato.
Palabras clave: toxina Shiga, síndrome urémico hemolítico, insuficiencia renal
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol65-05/2/EFECTO%20CITOTOXICO%20DE%20LA%20TOXINA%20SHIGA%20T IPO%202%20Y%20SU%20SUBUNIDAD%20B%20EN%20CELULAS.PD F
Toxina Shiga
Las Toxinas Shiga son una familia de toxinas relacionadas con dos grupos principales, Stx1 y Stx2, cuyos genes se considera que son parte del genoma de los profagos lambdoide<sup id="cite_ref-Friedman_2001_0-0" class="reference">1</sup> Las toxinas son llamadas Shiga por Kiyoshi Shiga, que fue el primero en describir el origen bacteriano de la disentería causada por Shigella dysenteriae. El origen más común de toxinas Shiga son las bacterias S. dysenteriae y el grupo Shigatoxigénico de Escherichia coli (STEC), el cual incluye el serotipo O157:H7 y otras E. coli enterohemorrágicas.2
Contenido
1 Nomenclatura
2 Mecanismo
3 EstructuraVer mas:
AISLAMIENTO Y CARACTERIZACION DE Escherichia coli PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA EN HAMBURGUESAS SUPERCONGELADAS Y
QUESOS DE PASTA BLANDA
D. Gómez1*, E. Miliwebsky2, C. Fernández Pascua1, A. Baschkier2, E. Manfredi2, M. Zotta1, F. Nario3, A. Piquín3, M. Sanz4, A. Etcheverría4, N. Padola4, A. Parma4, M. Rivas2
1 Servicio de Bacteriología, Instituto Nacional de Epidemiología “Dr. Juan H. Jara” - ANLIS “Dr. Carlos G Malbrán”. Ministerio de Salud. Ituzaingó 3520, 7600 Mar del Plata, Argentina.
Comment