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Le 100e Nobel de médecine à un trio américain en quête de jeunesse éternelle

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  • Le 100e Nobel de médecine à un trio américain en quête de jeunesse éternelle

    Le 100e Nobel de médecine à un trio américain en quête de jeunesse éternelle

    De Marc PREEL (AFP)
    STOCKHOLM — Le 100e prix Nobel de Médecine a récompensé lundi l'Américano-australienne Elizabeth Blackburn et les Américains Carol Greider et Jack Szostak pour leurs travaux sur une enzyme qui protège les cellules du vieillissement, au point d'être associée à l'immortalité.

    Les trois biologistes, qui enseignent aux Etats-Unis, ont reçu le prix pour leurs travaux montrant comment les télomères et l'enzyme télomérase "protègent les chromosomes du vieillissement", a indiqué le comité Nobel, des découvertes faites dans la première moitié des années 1980.

    Les télomères, des structures d'ADN situées à l'extrémité des chromosomes, contrôlent le début du vieillissement des cellules et le maintien de la stabilité du patrimoine génétique, le génome.

    Dans une interview à la radio publique suédoise, Carol Greider, qui faisait la lessive très tôt lorsqu'elle a appris la nouvelle outre-Atlantique, a dit qu'elle était "aux anges".

    "Je pense que la reconnaissance des recherches scientifiques fondamentales, poussées par la curiosité, c'est très très bien", a-t-elle ajouté.

    Jack Szostak s'attend lui "à une grande fête bientôt".
    Quant à Elizabeth Blackburn, elle a expliqué à la radio: "Nous avons fait la chasse à cette enzyme (...) J'ai été très heureuse (quand on l'a découverte) et j'ai trouvé que c'était très intéressant, que c'était un résultat très important, et on ne ressent pas ça souvent".

    C'est la première fois que deux femmes partagent la prestigieuse récompense, Mmes Blackburn et Greider devenant les 9e et 10e lauréates féminines du prix de Médecine depuis 1901, contre 185 titres masculins.
    Le secrétaire permanent du comité Nobel, Göran Hansson, a souligné à l'agence de presse suédoise TT qu'elles "n'ont pas été récompensées parce qu'elles sont des femmes", mais pour "une découverte fondamentale importante".

    Née en 1948 en Tasmanie (Australie), Elizabeth Blackburn, qui enseigne à l'université de Californie, et Jack Szostak, 56 ans, ont montré dans une étude publiée en 1982 comment l'ADN -le code génétique de la vie- des télomères protégeait les chromosomes, un résultat "saisissant" pour le comité Nobel.

    Le jour de Noël 1984, la même Blackburn et son élève de 23 ans à l'époque, Carol Greider, ont découvert et donné son nom à la télomérase, parfois surnommée depuis "enzyme d'immortalité", qui rallonge les télomères.
    Objet de recherche dans la lutte contre le vieillissement, la télomérase est aussi largement présente dans les cellules cancéreuses qui ont ainsi une capacité de multiplication illimitée, ce qui signifie que l'enzyme a aussi des aspects négatifs.

    Le comité Nobel a salué les trois scientifiques pour avoir révélé "une nouvelle dimension à notre compréhension de la cellule, éclairé les mécanismes de la maladie et stimulé le développement de possibles nouvelles thérapies".

    Pour ces découvertes, le trio avait déjà reçu en 2006 le prix Lasker, un prestigieux prix scientifique américain qui fait souvent figure de "pré-Nobel".

    Née en 1961, Carol Greider enseigne à l'université américaine Johns Hopkins. Jack Szostak, né à Londres et qui a grandi au Canada, est professeur à Harvard et à l'Hôpital général du Massachusetts à Boston (nord-est).
    Le prix de Médecine sera suivi par ceux de Physique mardi, de Chimie mercredi, de Littérature jeudi, de la Paix vendredi puis d'Economie lundi prochain.
    Le prix Nobel est accompagné d'une récompense de 10 millions de couronnes suédoises (980.000 euros), à partager entre les trois lauréats.

    La remise des prix a lieu chaque année le 10 décembre.

  • #2
    Re: Le 100e Nobel de médecine à un trio américain en quête de jeunesse éternelle

    <table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0"> <caption> PRIX NOBEL
    </caption> <tbody><tr> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_TL.png); background-repeat: no-repeat;" width="7" height="7">
    </td> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_CT.png); background-repeat: repeat-x;" height="7">
    </td> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_TR.png); background-repeat: no-repeat;" width="7" height="7">
    </td> </tr> <tr> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_CL.png); background-repeat: repeat-y;">
    </td> <td> Elizabeth Blackburn, Carol Greider et Jack Szostak viennent de recevoir le prix Nobel de Médecine ou Physiologie pour leurs travaux fondamentaux sur l’une des clés du vieillissement de la cellule : les télomères et l’enzyme qui participe à sa synthèse, la télomérase. Parce qu’ils recouvrent les extrémités des chromosomes, les télomères préviennent le raccourcissement des brins d’ADN à chaque copie au cours des mitoses. S’ils sont peu mis à contribution dans les divisions de cellules saines, ils participent aux mitoses itératives des cellules cancéreuses et sont également impliqués dans diverses affections d’origine génétique.
    </td> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_CR.png); background-repeat: repeat-y;">
    </td> </tr> <tr> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_BL.png); background-repeat: no-repeat;" width="7" height="7" nowrap="nowrap">
    </td> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_CB.png); background-repeat: repeat-x;" height="7">
    </td> <td style="background-image: url(/img/HP_BX3_BR.png); background-repeat: no-repeat;" width="7" height="7" nowrap="nowrap">
    </td> </tr> </tbody></table> <table width="100%" border="0" cellpadding="5" cellspacing="0"><tbody><tr> <td> Le Nobel pour la protection des chromosomes

    Le prix Nobel 2009 de médecine ou physiologie a été décerné à Elizabeth Blackburn, Carol Greider et Jack Szostak pour leurs recherches sur les télomères, ces coiffes qui évitent aux chromosomes de raccourcir au cours des divisions cellulaires. Ainsi qu’à la découverte de la télomérase, l’enzyme qui permet d’élaborer l’ADN des télomères, et impliquée dans le vieillissement.

    ILS SONT TROIS cette année. Trois à recevoir le prix Nobel de médecine ou physiologie pour leurs travaux sur la protection des chromosomes par les télomères et la télomérase. Au centre de ces recherches Elizabeth Blackburn (San Francisco) auprès de qui ont étroitement collaboré Carol Greider (Baltimore) et Jack Szostak (Boston).
    Cette très haute distinction récompense la réponse apportée par ces chercheurs, à une question dont les prémisses remontent à 1930 : comment les chromosomes peuvent-ils être copiés de façon complète au cours des divisions cellulaires et comment sont-ils protégés des dégradations ? Grâce aux télomères et à la télomérase ont-ils répondu.

    Pour mieux comprendre l’explication finale, mieux vaut présenter la question telle qu’elle s’est posée au départ. À cette époque, deux futurs prix Nobel, Hermann Müller (récompensé en 1946) et Barbara McClintock (Nobel 1983) mettent en évidence des structures aux extrémités des chromosomes, les télomères. Du grec « telos », la fin, et « meros », la partie. Les deux scientifiques constatent que des éléments empêchent les chromosomes de se lier les uns aux autres. S’ils constatent le rôle protecteur des télomères, ils n’ont pas idée de leur mode de fonctionnement.
    Deux décennies plus tard, le problème se complique. Dans les années 1950, le mode de copie des gènes commence à s’éclaircir. Lorsqu’une cellule est sur le point de se diviser, les molécules d’ADN sont copiées, base par base, grâce à l’ADN polymérase. Théoriquement, l’extrême bout de l’un des deux brins d’ADN ne devrait pas être copié. Les chromosomes devraient être raccourcis à chaque division cellulaire. Or, il n’en est rien (figure, partie 1). Que se passe-t-il ?

    Une séquence d’ADN : CCCCAA.

    C’est Elizabeth Blackburn qui ouvre la voie de la réponse, en s’intéressant au séquençage de l’ADN. Elle travaille alors sur un organisme cilié unicellulaire, Tetrahymena. Elle découvre une séquence d’ADN se répétant aux extrémités des chromosomes : CCCCAA. Elle n’en comprend pas encore la signification, lorsqu’elle présente ses travaux lors d’un congrès en 1980.
    Cette recherche retient l’attention d’un scientifique, Jack Szostak, qui pour sa part avait constaté qu’une espèce de minichromosome, en fait une molécule linéaire d’ADN, était rapidement dégradée lors de son introduction dans une levure.

    Les deux scientifiques pressentent un lien commun à leurs travaux. Ils décident d’une expérimentation inter-espèces (figure, partie 2). Elizabeth Blackburn isole la séquence CCCCAA de l’ADN de Tetrahymena. Elle la confie à Jack Szostak qui la couple à ses minichromosomes et introduit l’ensemble dans des cellules de levures. À leur grande surprise, ils constatent que la séquence de télomère protège les minichromosomes de la destruction. La découverte est publiée en 1982. L’étonnement est d’autant plus grand que la protection dans la levure est obtenue à partir de télomères d’un autre organisme, Tetrahymena. Il s’agit donc d’un mécanisme fondamental jusque-là inconnu. Le caractère quasi universel, des plantes à l’homme, de cette séquence caractéristique des télomères sera établi un peu plus tard.
    Voici pour la première partie de la recherche : l’ADN des télomères protège les chromosomes.

    Sans négliger l’extrémité terminale.

    La seconde partie, implique toujours Elizabeth Blackburn, mais cette fois avec l’une de ses étudiantes, Carol Greider. Cherchant à aller plus avant elles se demandent si la formation de l’ADN des télomères pourrait être sous la responsabilité d’une enzyme jusqu’alors inconnue. L’histoire retiendra que c’est le jour de Noël 1984 que Carol Greider découvre les manifestations d’une activité enzymatique dans un extrait cellulaire. Les deux chercheuses la baptisent télomérase. Après purification, elles s’aperçoivent qu’elle se compose à la fois d’ARN et de protéine (figure, partie 3). Elles constatent que la partie ARN porte la séquence CCCCAA et synthétise les répétitions de télomère sur les extrémités chromosomiques. La télomérase assure l’extension de l’ADN du télomère ce qui permet à l’ADN polymérase de copier la totalité du chromosome sans négliger l’extrémité terminale.
    La réponse à la seconde interrogation est obtenue.

    Pourquoi et comment restant les maîtres mots de la recherche, les mêmes équipes se sont intéressées aux rôles des télomères dans la cellule. L’équipe de J. Szostak identifie des cellules de levure porteuses de mutations qui conduisent au raccourcissement progressif des télomères. Elles ont du mal à se développer, voire ne peuvent se diviser. De son côté, E. Blackburn introduit des mutations dans l’ARN de la télomérase sur des Tetrahymena. Elle observe les mêmes perturbations de la croissance. Les deux équipes se rejoignent aussi sur un point : une sénescence prématurée des cellules. À l’inverse, des télomères fonctionnels évitent des dommages chromosomiques et retardent la sénescence. L’équipe de Carol Greider fait des constats similaires sur les chromosomes humains. La séquence d’ADN des télomères attire des protéines qui forment une coiffe protectrice sur les fragiles extrémités des brins d’ADN.

    Cette implication des télomères dans les phénomènes de sénescence a fait suggérer que leur raccourcissement était la raison du vieillissement. En fait, ils n’en seraient que l’une de ses composantes.
    En physiologie, comme les cellules se divisent assez peu, leurs chromosomes sont à faible risque de raccourcissement et donc l’activité de la télomérase demeure faible. À l’inverse les cellules cancéreuses se divisent infiniment. L’explication en serait une activité élevée de la télomérase.
    Pour le jury du Prix Nobel, ces découvertes ont « ajouté une dimension à notre compréhension de la cellule, fait la lumière sur des mécanismes de maladies et stimulé le développement de nouvelles thérapeutiques ».

    › Dr GUY BENZADON

    </td> </tr> <tr> <td>Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009




    <table width="100%" border="0" cellpadding="5" cellspacing="0"><tbody><tr><td> Tout a commencé chez les bactéries…

    On a compris comment chez les organismes qui ont des chromosomes linéaires, le système des télomères et de la télomérase permet d’une part le renouvellement cellulaire, assurant le cycle de vie et mort cellulaire, et d’autre part la transmission des gènes d’un individu à l’autre. Il en va différemment des cellules somatiques et des cellules germinales.

    TOUT DÉCOULE des questions qui se sont posées lorsqu’on a commencé à comprendre comment l’ADN se réplique. Les découvertes ont été faites sur des bactéries qui ont un chromosome circulaire. Chez les humains chaque chromosome est un brin d’ADN linéaire. Au moment de la réplication, du fait des caractéristiques biochimiques du processus, il y a en théorie une perte d’information aux extrémités des chromosomes. Les télomères avaient été identifiés en tant que structure spécialisée, mais ce n’est qu’avec les travaux des chercheurs nobélisés que l’on a mis en évidence leur mode de fonctionnement. Avant ces travaux, « sur le papier » cela posait un gros problème : le processus de division cellulaire ne permet pas de faire deux chromosomes identiques, ils devraient se raccourcir à mesure des divisions et au fil du temps, il ne devrait plus y avoir personne sur le globe…

    C’est alors qu’une découverte a été faite chez un organisme cilié monocellulaire, Tetrahymena pyriforma, un eucaryote soumis à la même problématique, dont pourtant les chromosomes ne se raccourcissent pas. Le groupe d’Elizabeth Blackburn, maintenant récompensé par le prix Nobel, a découvert chez Tetrahymena une enzyme qui a pour propriété d’allonger les extrémités des chromosomes par une activité tout à fait originale. La télomérase est constituée d’une protéine et d’ARN. L’ARN affleure à la surface de la protéine et fait l’office d’une matrice, d’une « forme », qui ajoute des séquences répétées de façon monotone des dizaines voire des centaines de fois à l’extrémité du chromosome. On pourrait imaginer que ces télomères s’allongent au fil des divisions cellulaires, mais l’activité de cette enzyme est très régulée. Dans une cellule comme Tetrahymena, les cellules filles, dix ans après, ont des télomères de même longueur que les cellules mères.

    Les recherches ont ensuite été poursuivies ailleurs et évidement chez les humains. Et les faits sont apparus différemment selon que l’on considère :
    - les cellules somatiques : on s’aperçoit qu’avec l’âge les télomères se raccourcissent, ce qui signe le fait que dans ces cellules, il n’y a pas d’activité télomérase. Cela se poursuit jusqu’à parvenir à une situation grave : lorsque le raccourcissement intéresse une région importante du chromosome, on peut aboutir à l’inactivation de gènes importants ou à la mise en œuvre de gènes qui devraient être réprimés, à une dérégulation cellulaire, qui peut bien évidemment aboutir à des processus de cancérisation.

    Par ailleurs, dans les cellules somatiques, cette décroissance progressive induit la cellule à entrer dans une crise où elle va être orientée vers un processus du type apoptotique. C’est ce qui se passe aussi dans les cultures cellulaires. Toutefois, dans certains cas, on a observé par exemple dans des cultures de fibroblastes, l’émergence de sous-clones qui se multiplient très activement. Quand on les observe, on s’aperçoit que les cellules se sont immortalisées ; elles ont réactivé leur télomérase. Par ailleurs, le processus de la cellule qui prolifère sans régulation est aussi celui de la cancérisation ;
    - les cellules des lignées germinales. Dans l’espèce humaine, l’important est de transmettre ses gènes. Les seules cellules du corps où il existe une activité télomérase régulière, ce sont les cellules sexuelles, qui vont donner naissance aux spermatozoïdes et aux ovules ; tout est mis en œuvre pour que les chromosomes qui vont fabriquer les embryons de la lignée N+1 soient de la bonne longueur, identique tout au long de la vie reproductive. La descendance aura également des chromosomes reproductifs de taille identique, et la vie va continuer.

    › Dr BÉATRICE VUAILLE

    Article rédigé avec l’aide du Pr Pierre Netter (Jussieu).

    </td> </tr> <tr> <td>Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009

    Des molécules testées

    LE SYSTÈME télomères-télomérase, on l’a compris, assure la stabilité du patrimoine génétique. Au delà de cela, d’autres fonctions sont soupçonnées et montrées. Ce système intervient dans la capacité de prolifération des cellules : dans tous les cas, une cellule doit maintenir ses télomères pour se diviser. Le raccourcissement des télomères mène la cellule et tout l’organisme à la sénescence ; il y a un lien avec l’épuisement des organes, lorsqu’il n’y a plus de possibilité de remplacer les cellules qui se perdent. En même temps, ce système constitue un mécanisme protecteur contre le cancer car il empêche les cellules de proliférer indéfiniment, explique au « Quotidien » José-Arturo Londono Vallejo (chargé de recherche au CNRS et à l’Institut Curie), qui a travaillé avec Elizabeth Blackburn. Le panorama que ces découvertes ouvrent dans le domaine de la recherche est extrêmement vaste. Il faut, d’une part, comprendre les mécanismes de l’activité enzymatique et des protéines qui interviennent, et, d’autre part, chercher à favoriser la division de cellules normales ou empêcher la prolifération des cellules anormales. En effet, sans télomères et sans maintenance de la télomérase, pas de cancer.

    Il n’y a pas encore de médicaments dans les pharmacies, mais des molécules pouvant favoriser l’activité télomérase sont en train d’être testées.
    Certaines ciblent l’activité enzymatique, d’autres les télomères euxmêmes. Un produit est en phase III de la recherche dans des cancers hématologiques ; il cible un composant de l’enzyme télomérase et montre un effet direct sur la capacité de prolifération cellulaire (Compagnie Geron).
    Beaucoup d’investissements sontréalisés en recherche dans ce domaine.Le processus est présent chez tout organisme ayant des chromosomes linéaires ; aussi les chercheurs peuvent-ils travailler sur des organismes simples, des lignées cellulaires humaines ou des levures.
    En pathologie, on connaît la dyskératose congénitale que l’on peut connecter directement à un défaut de la télomérase. Cette maladie fait partie du syndrome dit de vieillissement prématuré ou progéria. Dans le syndrome de Down, on trouve un raccourcissement télomérique, dont on ne connaît pas encore les répercussions, mais qui potentiellement contribue à un vieillissement prématuré.
    Les télomères peuvent-ils se rallonger? Ce n’est pas la règle générale. Mais il y a des observations, comme dans les lymphocytes B où un rallongement survient lors du passage à travers certaines étapes de différenciation.

    › Dr BÉ. V.

    Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009

    Une horloge du vieillissement

    « C’est un Nobel est tout à fait raisonnable et mérité », déclare au " Quotidien " le Pr Axel Kahn, directeur de recherche INSERM, président de l’université Paris Descartes et ancien directeur de l’Institut Cochin. « La découverte de la télomérase était incontestablement une découverte nobélisable. Cette enzyme très particulière permet de réparer les brins d’ADN rabotés à chaque division cellulaire dans deux situations différentes : heureusement au cours du développement embryonnaire, et malheureusement dans les cancers. »

    « La télomérase, qui évite le raccourcissement progressif des fragments des bouts de chromosomes, est ensuite inactivée à la fin du développement embryonnaire, hormis dans les cellules souches, explique le généticien. C’est la raison pour laquelle la taille des extrémités des chromosomes est une horloge du vieillissement. Une fois la période embryonnaire passée, chaque division cellulaire entraîne inexorablement un raccourcissement progressif des extrémités des chromosomes. La taille des télomères est ainsi un des marqueurs du vieillissement. Dans les cancers, il existe une réactivation pathologique de la télomérase. Les cellules peuvent alors se diviser sans connaître le phénomène de la sénescence, qui limiterait la croissance tumorale. »

    « Pour les applications en médecine, la télomérase permet de comprendre les phénomènes de vieillissement. Mais il n’est évidemment pas question de lutter contre le vieillissement en réparant les télomères. Certains l’imaginent peut-être mais ça relève davantage de la science-fiction, commente Axel Kahn. En revanche, comme cible potentielle anticancéreuse, il y a d’ores et déjà des essais thérapeutiques précliniques sur les inhibiteurs des télomérases. Dans le processus de cancérisation, on savait qu’il faut l’inactivation d’un antioncogène, puis l’activation d’un oncogène ; on sait maintenant qu’il faut aussi un mécanisme de réparation des télomères, comme la réactivation de la télomérase. »

    › Dr IRÈNE DROGOU

    Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009


    Un impact pour la thérapie cellulaire

    « La découverte de la télomérase, c’est évidemment très important. Cette enzyme est impliquée dans les phénomènes de vieillissement et de cancérisation », estime le Pr Éliane Glückman (hôpital Saint-Louis). « Est-ce qu’il y a des débouchés dans la pratique ? A priori non pour le moment. C’est surtout très intéressant dans le débat sur la thérapie cellulaire. Cette découverte apporte un éclairage particulier sur l’intérêt des cellules embryonnaires et de celles de sang de cordon (...) En hématologie, il existe certaines maladies dont on sait qu’il existe des défauts des gènes de télomères. Ce sont des maladies rares, comme la dyskératose congénitale, ou anémie aplastique anémique, due à une mutation d’un gène de télomère. »

    Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009

    Une boîte de Pandore

    « PUBLIÉE EN 1985, la découverte de la télomérase par Elizabeth Blackburn est une avancée majeure, bien plus importante encore que l’identification antérieure des télomères », explique au « Quotidien » le Pr Éric Gilson, professeur à la faculté de Médecine de Nice, chercheur spécialiste sur les télomères. « C’est une véritable boîte de Pandorre. Une fois le couvercle ouvert, il en a découlé quantité d’autres recherches et Elizabeth Blackburn a d’ailleurs continué par la suite à produire de nombreux travaux de qualité. Elizabeth Blackburn, je n’ai pas collaboré avec elle mais je la connais bien, car c’est évidemment quelqu’un de très important dans le domaine. »

    « On lui doit la grande découverte de la télomérase, cette enzyme qui permet le renouvellement des télomères au cours de chaque division cellulaire. C’est très important en médecine et en recherche, parce qu’en l’absence de la télomérase, les télomères raccourcissent progressivement jusqu’à mettre en péril le destin des cellules », poursuit le chercheur. « C’est d’ailleurs à partir de là, il y a plus de dix ans, en 1997 exactement, qu’avec un chercheur américain, nous avons pu découvrir un mécanisme parallèle et complémentaire qui permet aux télomères de se maintenir indépendamment de la télomérase. Ce mécanisme fait appel à des protéines, qui en se fixant sur l’extrémité de nos chromosomes, vont assurer leur protection. »

    « La découverte de la télomérase, ses mécanismes et son existence même, ont permis d’aborder des questions très centrales en biologie : le mécanisme de sénescence des cellules, leur immortalisation et leur transformation cancéreuse. Avant que l’enzyme soit découverte, aucune de ces questions ne pouvait être abordée. Une étape déterminante en particulier, qui n’est pas le fait d’Elizabeth Blackburn, c’est la démonstration que la télomérase est essentielle pour immortaliser les cellules, que ce soit in vitro en laboratoire mais aussi lors du processus de cancérisation. Cette découverte a mis en avant un concept très important : il existe un mécanisme universel, qui compte le nombre de divisions des cellules. Chacun de nous est programmé pour permettre à ses cellules de se diviser un certain nombre de fois. Et ce nombre de fois est limité, afin d’éviter des proliférations cellulaires anarchiques. Quand ce nombre est atteint, les cellules rentrent alors en sénescence. C’est en définitive le même mécanisme qui nous protège contre le cancer et contribue à notre vieillissement. »

    Cancers, maladies génétiques, stress, maladies cardio-vasculaires.
    « Comme il s’agit d’un mécanisme universel, les applications en médecine sont très nombreuses. À vrai dire, presque tous les domaines de la médecine sont concernés, de près ou de loin. Tout d’abord, il faut nommer les maladies liées à un problème de prolifération, le cancer en première ligne évidemment, mais pas uniquement. On s’aperçoit de plus en plus en effet qu’il existe des syndromes de vieillissement prématuré, qui sont eux aussi liés à des dysfonctionnements de télomères. Quant aux maladies génétiques, elles sont rares mais présentent l’avantage de mettre au premier plan des mécanismes qui agissent à bas bruit à l’état physiologique lors du vieillissement. Des maladies liées à certains stress, comme le stress hémodynamique, sont elles aussi déterminées, entre autres, par l’activité de la télomérase et la taille des télomères. Concernant les maladies cardio-vasculaires, il apparaît que les paramètres télomériques sont des marqueurs prédictifs du pronostic. De nombreuses études épidémiologiques montrent des corrélations étonnantes très positives entre la taille des télomères, l’activité de la télomérase et le risque de développer des maladies cardio-vasculaires. »

    « En faisant un peu de médecine fiction, il est vraisemblable que la taille des télomères et/ou l’activité de la télomérase seront utilisés très régulièrement en médecine de routine. Ces paramètres sanguins traduiraient une homéostasie de l’organisme, qui se fait ou qui ne se fait pas », conclut le chercheur. « Des équipes travaillent d’ores et déjà à la miniaturisation de tests destinés à mesurer la taille des télomères. Je ne serai pas surpris si dans les dix ans à venir, ces paramètres trouvent leur place en médecine de routine. Ce sont non seulement des marqueurs pronostics dans des maladies graves, comme le cancer, ou dans des maladies cardio-vasculaires, mais il semble qu’ils soient, de manière encore plus large, des indicateurs du bon fonctionnement de l’homéostasie de nos cellules. »

    › Dr I. D.

    Le Quotidien du Médecin du : 07/10/2009
    </td> </tr> </tbody></table> </td></tr></tbody></table>

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